Наука

Науковці виявили білок, який сприяє росту пухлин

29 фев•HUBZ

Що запускає механізм злоякісного переродження клітин? Які фактори, механізми, чинники. Тисячі вчених працюють над відповідями на ці питання. Американські вчені знайшли в організмі білок, який сприяє росту пухлин. Та, як виявилося, на це явище можна впливати. Зокрема, можна і зупинити злоякісний процес. Дослідження опублікованев Журналі Американського хімічного товариства.

Білок MYC у звичайних умовах відіграє роль в активності здорових клітин. Проте у ракових клітинах він втрачає свою нормальну функцію і сприяє росту пухлин. У результаті починається некероване поширення небезпечних утворень. Проблема полягає в тому, що MYC є аморфним білком, що робить його складним для роботи з традиційними ліками.

Вчені з науково-дослідного Університету Каліфорнії, США, розробили пептидну сполуку NT-B2R, здатну взаємодіяти з цим білком і повертати його під контроль. Тести з використанням культури клітин головного мозку показали, що NT-B2R успішно зв’язується з MYC, змінюючи регуляцію генів. А в результаті знижується метаболізм і проліферація ракових клітин. Вчені порівняли небезпечний білок зі “стероїдом,

який стимулює швидке розростання раку”. Це відкриття ставить MYC ціллю номер один в розробленні препаратів проти злоякісних новоутворень.

Науковці створили цілий каталог пептидів, здатних зв’язуватися з аморфним MYC, який не так то просто і виявити. Дослідники з’ясували, що зміна структури пептидів покращує їхню взаємодію з безформними білками. Пептид наразі постачається з використанням ліпідних наночастинок, які потребують корекції для дозування ліків. Тому попереду багато випробувань нового препарату на людях. Та цей метод надає перспективу в боротьбі з раковими захворюваннями.

Фото з відкритих джерел

Зверніть увагу, раніше HUBZ опублікував матеріал про те, що злоякісні новоутворення у дітей наздоганяють дорослий рак.

Запис Науковці виявили білок, який сприяє росту пухлин спершу з'явиться на HUBZ - інформаційна агенція.

Культура, Джерело, Рак

Читайте еще