Генетики майже на чверть змогли сповільнити старіння мишей, пригнічуючи у них ген, який відповідає за синтез прозапальної сполуки інтерлейкін-11. Так само вдалося навіть подовжити життя мишей, використавши антитіла, які зв’язуються з інтерлейкіном та блокують його роботу. Це дослідження підкреслює вплив запалення на старіння і вказує на можливість сповільнювати старіння і в людей, у яких інтерлейкін-11 також присутній. Його результати опублікували в журналі Nature
Миші, які не брали участь у дослідженні й не отримали подовженого життя. PxHere
Як прозапальна сполука пов’язана зі старінням?З віком в організмі порушуються внутрішньоклітинні сигнальні шляхи, що є головною причиною старіння клітин та появи вікових хвороб. Порушення у цих сигнальних шляхах може викликати хронічне запалення, адже, як відомо, регулятор запалення, білок інтерлейкін-11 (IL-11), починає активніше виділятися у людей старшого віку.
Все більше досліджень знаходять докази негативного впливу надмірного виділення цього білка на клітинні сигнальні шляхи ERK–mTORC1 та JAK–STAT3, неправильна робота яких пов’язана зі старінням клітин та порушенням роботи мітохондрій,
енергетичних центрів клітини. Щоб перевірити зв’язок між інтерлейкіном-11 та старінням, міжнародна команда науковців взялася дослідити можливість запобігання його впливу на старіння.
Як вдалося запобігти старінню?Спершу науковці взялися перевірити, наскільки суттєво інтерлейкін-11 впливає на старіння організму. Для цього у піддослідних мишей вони видаляли гени, які кодують сам IL-11 — в однієї групи видаляли ген Il11, в іншої — Il11ra1. Видалення одного з генів покращувало якість життя мишей, захищаючи їх від погіршення обміну речовин, захворювань і слабкості в літньому віці. А от видалення Il11 ще й збільшувало тривалість життя мишей в середньому на 24,9 відсотка порівняно з контрольними мишами.
Далі науковці почали розробляти фармакологічний підхід до запобігання старінню. Для цього використали антитіло X203, яке зв’язується з IL-11 і запобігає його взаємодії з іншими сигнальними молекулами клітини. Виявилося, що терапія цим антитілом протягом 25 тижнів значно покращила обмін речовин та силу м'язів у літніх мишей, зменшила вміст біомаркерів старіння і фізичну слабкість. Щобільше, у самиць мишей вона на 25 відсотків продовжила тривалість життя, а у самців — на 22,5 відсотка,
