Жіночий статевий гормон естроген, залучений у статевому дозріванні, виявився також здатним запобігати переїданню в мишей внаслідок регуляції апетиту. Його виділення в мозку викликало зростання чутливості до гормону ситості лептину, а нестача призводила до набору маси мишами. Завдяки такій ролі естрогену в зменшенні ваги та подібності регуляції апетиту в людей і мишей цей гормон зможуть використовувати й для боротьби з ожирінням у людей. Дослідження опублікували у FEBS Journal
Естроген у мозку допоміг мишам не переїдати. GIPHY
Як статеві гормони пов’язані з харчуванням?Зазвичай жіночі статеві гормони, а особливо прогестерон, пов’язують із переїданням і набором ваги, які можуть відбуватися під час гормональних збоїв і менопавзи. Але вживання ліків з естрогеном, який має протилежні до прогестерону функції, навпаки, допомагало запобігти переїданню в мишей.
Утім попередні дослідження стосувалися естрогену, що утворюється в яєчниках, хоча він може вироблятися й у сім’яниках чоловіків, а також — у мозку. Крім того, у мозку знаходили й рецептори, які можуть зв’язуватися з естрогеном та беруть участь в регуляції голоду.
Науковці з Медичного університету Фуджіта провели дослідження на мишах, щоб пов’язати вироблення естрогену в мозку, роботу цих рецепторів і переїдання.
Як позбавляли мишей естрогену та що це дало?Оскільки науковці знали, що за синтез естрогену відповідальний фермент ароматаза, вони штучно вимкнули в мишей ген, що кодує цей фермент. Через це миші стали нездатними виробляти естроген і мали на третину більшу масу тіла на третьому місяці життя. Набір маси був пов’язаним саме із переїданням — такі миші їли на 20 відсотків більше за контрольних здорових мишей. Схожий ефект мало й вимкнення гена, який кодує рецептори-регулятори голоду MC4R в гіпоталамусі, тобто відповідальній за життєво важливі функції ділянці мозку.
Коли ж науковці ввімкнули ген синтезу ароматази та, відповідно, естрогену лише в мозку мишей, такі миші їли менше за тих, що зовсім не виробляли естроген, але більше за здорових. Крім того, такі миші були більш чутливими до лептину, який ще називають гормоном ситості.
Що цікаво, знижене вироблення естрогену було пов’язаним зі збільшенням активності генів, які кодують рецептори-регулятори голоду. Більшу кількість цих рецепторів мали й миші, яким видалили яєчники ще до початку статевого дозрівання. Таким чином, збільшення активності генів, які кодують залучені в регуляції голоду рецептори
