Нові наукові дослідження вказують: хвороба Альцгеймера може проявлятися раніше, ніж у людини з’являються відомі проблеми з пам’яттю. За даними вчених з Texas A&M Health, одним із початкових сигналів захворювання може бути ослаблення когнітивної гнучкості — здатності мозку швидко змінювати стратегію й адаптуватися до нових обставин.
Когнітивна гнучкість як ранній маркер АльцгеймераТрадиційно першою ознакою розвитку Альцгеймера вважають порушення пам’яті, проте нові результати досліджень свідчать: зміни починаються у сфері виконавчих функцій мозку. Когнітивна гнучкість — це можливість змінювати поведінку залежно від обставин, відмовлятися від неефективних рішень і приймати нові підходи. Зі слів нейробіолога Джуна Вана:
«Ми виявили, що ця функція порушується ще до того, як можна побачити проблеми з просторовою пам’яттю», — розповів нейробіолог Джун Ван, професор медичного коледжу Texas A&M Health. Втрата цієї здатності може бути однією з найперших ознак патологічних змін у мозку, що виникають до класичних симптомів Альцгеймера.
Експериментальні дані: що відбувається в мозку
У досліді використовували молодих мишей моделі 5xFAD, які мають генетичні зміни, характерні для хвороби Альцгеймера. Тварини проходили тест на зміну правил: спочатку дія приносила нагороду, але згодом її заміняли на іншу. Здорові миші швидко пристосовувалися, тоді як миші з ознаками Альцгеймера продовжували діяти за старою схемою, навіть якщо вона більше не давала результатів. При цьому їхня просторово-орієнтаційна пам’ять залишалася незмінною. Це свідчить, що порушення когнітивної гнучкості виникає раніше за проблеми пам’яті.
Когнітивна гнучкість належить до виконавчих функцій мозку, зокрема:
- планування дій;
- прийняття рішень;
- контроль над поведінкою;
- зміна підходу у нових умовах.
Подальший аналіз показав, що причиною порушень стала надмірна активність нейронного ланцюга між медіальною префронтальною корою та стріатумом. У мишей із моделлю Альцгеймера цей зв’язок був гіперактивним, а холінергічні інтернейрони втрачали нормальну функцію. Якраз ці клітини відіграють ключову роль у навчанні та адаптації.
Вчені припускають, що між гіперактивністю нейронів і накопиченням бета-амілоїду існує порочне коло: надмірна активність стимулює вироблення білка, а він, у свою чергу, підсилює збудливість нервових клітин. Щоб перевірити це, дослідники штучно знизили активність проблемної нейронної мережі. В результаті:
- покращилася адаптація тварин;
- стабілізувалася робота мозкових мереж;
- зменшилося накопичення бета-амілоїду.
Нова перспектива ранньої діагностикиНаразі всі досліди проведено лише на тваринах, тому ще рано говорити про аналогічні процеси у людей. Водночас це відкриває перспективи для створення нових методів діагностики Альцгеймера. Зміни у когнітивній гнучкості, здатності приймати рішення та змінювати стратегію поведінки можуть стати додатковими критеріями для раннього виявлення хвороби. У майбутньому спеціальні тести на виконавчі функції можуть суттєво доповнити стандартне обстеження.
Дослідники підкреслюють важливість ранньої діагностики:
«Більшість фахівців погоджуються, що рання діагностика надзвичайно важлива. Хвороба Альцгеймера прогресує, і нейрони поступово руйнуються. Якщо знайти її раніше, лікування має значно більше шансів допомогти», — зазначив Джун Ван. Виявлення перших сигналів захворювання ще до появи проблем з пам’яттю може підвищити ефективність лікування і дати більше шансів уповільнити розвиток Альцгеймера.
