Дослідники з Північно-Західного університету та Каліфорнійського університету в Санта-Барбарі виявили, як молекули води можуть сприяти неправильному згортанню білка тау, пов’язаного з поширенням хвороби Альцгеймера та деяких інших видів деменції.
Про це пише видання Science alert.
За хвороби Альцгеймера в мозку змінюються два білки — бета-амілоїд і тау. Білок тау може набувати неправильної форми та об'єднуватися в довгі ниткоподібні структури, які називають фібрилами. Вони накопичуються всередині нервових клітин і зрештою призводять до їхньої загибелі. Водночас досі не до кінця зрозуміло, як саме ці зміни поширюються між клітинами мозку.
Науковці встановили, що певні мутації роблять білок тау вразливішим до неправильного згортання. Вони також виявили на його поверхні особливу ділянку, яка допомагає білкам з'єднуватися між собою.
Ця ділянка відштовхує воду, але навколо неї утворюється своєрідна водна оболонка. Коли молекули води вивільняються, білки можуть з'єднуватися, набувати жорсткої структури та формувати фібрили. Вивільнена енергія допомагає залучати нові молекули тау,
запускаючи подальше зростання цих утворень.
Механізм досліджували за допомогою лабораторних експериментів і комп’ютерного моделювання. Для цього вчені використали модель мутованого фрагмента білка тау, що складався з 19 амінокислот — молекул, із яких побудовані білки.
Додаткові експерименти показали, що якщо заблокувати ділянку, відповідальну за з'єднання білків, за допомогою хімічної мітки, фібрили перестають рости. Це відкриває можливість розроблення препаратів, які перешкоджатимуть утворенню таких структур і потенційно сповільнюватимуть поширення патологічних змін у мозку.
Коли нервові клітини, що містять фібрили тау, гинуть, ці структури вивільняються та можуть сприяти запуску аналогічного процесу в інших нейронах. Саме так патологічні зміни можуть поширюватися мозком.
За словами фізичної хімікині Сонгі Хан із Північно-Західного університету, виявлення цієї ділянки допоможе визначити конкретну мішень для майбутніх методів лікування. Однак дослідження перебуває на ранньому етапі, і його результати ще не означають, що такий підхід можна застосовувати для лікування людей.
Науковці також сподіваються, що краще розуміння механізму утворення фібрил дасть змогу створювати їхні штучні аналоги. Це допомогло б досліджувати розвиток хвороби Альцгеймера та інших видів деменції в лабораторних умовах, адже вивчати ці процеси безпосередньо в мозку живої людини надзвичайно складно.
Читайте також:
- Слід хвороби Альцгеймера. Британські нейробіологи відкрили в мозку мережу крихітних каналів
- Замість дослідів наосліп. Комп’ютерні симуляції допомогли знайти нові способи лікування Альцгеймера
- Поширена проблема. Вченим вдалося відновити сон при хворобі Альцгеймера
Правова інформація. Ця стаття містить загальні відомості довідкового характеру і не повинна розглядатися як альтернатива рекомендаціям лікаря. NV не несе відповідальності за будь-який діагноз, поставлений читачем на основі матеріалів сайту. NV також не несе відповідальності за зміст інших інтернет-ресурсів, посилання на які присутні в цій статті. Якщо вас турбує стан вашого здоров’я, зверніться до лікаря.
