Дослідники описали двоетапний механізм, який запускає аутоімунне випадіння волосся: для розвитку процесу необхідне поєднання порушення роботи регуляторних Т-клітин і стресового впливу. Роботу опублікував журнал Nature.
Автори досліджували імунний захист волосяних фолікулів та роль регуляторних Т-клітин, або Treg. Ці клітини беруть участь у підтриманні імунної толерантності й захисті ніш стовбурових клітин волосяного фолікула від імунного нагляду.
Поєднання двох чинниківУ роботі використали моделі на мишах, зокрема модель гострого стресу, методи аналізу експресії генів і одноклітинного секвенування РНК. Дослідники також вивчали залучення CD8+ Т-клітин до шкіри у фазі активного росту волосся — анагені.
Результати пов’язують стресову активацію симпатичної нервової системи з порушенням імунного привілею волосяного фолікула за умов виснаження Treg. У цьому процесі автори розглядали активацію ендогенних ретровірусних елементів та механізми вродженої імунної відповіді, зокрема пов’язані з датчиками цитозольної ДНК.
Що саме вивчали авториДослідження виконала група науковців із Національного інституту біологічних наук у Пекіні за участю фахівців Пекінської лікарні, Пекінського педагогічного університету, Університету Техасу в MD Anderson Cancer Center і Університету Цінхуа. Вони аналізували роль нервових сигналів, імунних клітин та клітин шкіри у формуванні аутоімунної відповіді проти структур волосяного фолікула.
Науковці зазначили, що набори даних одноклітинного та масового РНК-секвенування, отримані в межах роботи, розміщені у базі NCBI Gene Expression Omnibus під кодами GSE343853 і GSE343613. Дослідження було профінансоване китайськими науковими фондами та програмами підтримки досліджень.
