Ліки від розсіяного склерозу, які допомагають регулювати роботу імунної системи, зменшили область ураження серця і поліпшили його роботу в мишей з інфарктом та щурів з ішемічною серцевою недостатністю. Це вдалося виявити у дослідженні, під час якого науковці шукали вже схвалені для використання ліки, які могли б допомогти людям після інфарктів. Ефект препарату на гризунах вказує, що його можна використовувати і для лікування серцево-судинних захворювань, якщо його безпечність та ефективність доведуть у клінічних випробуваннях. Дослідження опублікували в журналі Nature Cardiovascular Research
Насичення серця кров'ю в контрольної групи мишей та тих, яких лікували глатирамеру ацетатом, інтенсивніше забарвлення свідчить про краще кровопостачання. Tzahor et al. / Nature Cardiovascular Research, 2024
Як пов’язана робота імунної системи з пошкодженнями серця?Ішемічна хвороба серця, тобто погіршення постачання крові та кисню до цього органа, та інфаркт часто можуть призводити до серцевої недостатності, через що погіршується здатність серця качати кров судинами організму.
І хоча методи лікування цих станів покращилися, проблемою залишається місцеве запалення, викликане ішемічними ураженнями серця.
Тривале запалення призводить до перебудови тканин серця і зниження його здатності качати кров, тобто розвитку хронічної серцевої недостатності. Як вважають науковці, використання препаратів-регуляторів імунної системи може запобігти розвитку недостатності. А оскільки шукати нові препарати дорого та довго, науковці з Інституту Вейцмана в Ізраїлі вирішили випробувати препарат, який вже використовують для лікування розсіяного склерозу — глатирамеру ацетат. Він є розробкою науковців з цього ж інституту.
Як препарат вплинув на відновлення після інфаркту?Науковці викликали у дорослих мишей гострий інфаркт міокарда, штучно порушивши кровопостачання серця. Далі протягом 14 днів дослідна група тварин отримувала ін’єкції глатимеру ацетату, а контрольна — фізрозчину. На 35-й день у них вимірювали фракцію викиду лівого шлуночка, тобто кількість крові, яку він здатен перекачувати. У тварин з контрольної групи фракція викиду зменшилася на третину порівняно з показниками до інфаркту, а у дослідної групи — зменшилася приблизно на 15 відсотків, тобто саме дослідний препарат сприяв покращенню роботи серця. Площа пошкодження серця у тварин з дослідної групи також була нижчою, ніж у тварин з контрольної.
Подібні результати були й у щурів, яким штучно викликали хронічну серцеву недостатність. Дослідну групу
