Група вчених з Медичної школи Каліфорнійського університету в Сан-Дієго разом з колегами з інших країн описала захисний механізм, який оберігає нас від надлишку інсуліну в організмі. Вчені запропонували метод управління цим механізмом за допомогою спеціального пептиду.
Острівці Лангерганса в хвостовій частині підшлункової залози. Тут відбувається вироблення інсуліну. Вікіпедія
З моменту відкриття інсуліну пройшло трохи більше століття. За цей час терапевтичні можливості гормону розширилися і вдосконалилися. Інсулін є основним засобом лікування діабету 1 типу, а часто і діабету 2 типу. За даними ВООЗ, приблизно 9 мільйонів людей у світі страждають на діабет 1 типу і змушені регулярно робити ін'єкції інсуліну.
Сто років досліджень значно покращили розуміння того, як працює інсулін і що відбувається при його нестачі, але, як запобігти потенційно смертельній гіперреактивності інсуліну, довгий час залишалося неясним.
У новому дослідженні, група вчених з Медичної школи Каліфорнійського університету в Сан-Дієго разом з колегами з інших країн описала захисний механізм,
який оберігає нас від надлишку інсуліну в організмі.
Провідний автор дослідження Майкл Карін каже:
Гіпоглікемія (низький рівень цукру в крові) є однією з причин смерті серед людей з діабетом.
Уражена підшлункова залоза. Бета-клітини замінені рубцевою тканиною Вікіпедія
У новому дослідженні вчені описали "природний захист організму або запобіжний клапан", який знижує ризик інсулінового шоку.
Цей "клапан" - метаболічний фермент під назвою фруктозо-1,6-бісфосфат фосфатаза або FBP1. Саме він контролює процес, в ході якого печінка синтезує глюкозу (основне джерело енергії, використовуваної клітинами і тканинами) і виділяє її в кров.
Щоб краще зрозуміти роль FBP1, дослідники створили модель миші, що імітує стан людини з дефіцитом FBP1 в печінці. Як і людина з дефіцитом FBP1, миші виглядали нормальними і здоровими, поки не почали голодувати. Голодування швидко призводило модельних мишей до важкої гіпоглікемії — надходження глюкози в кров було у них порушено.
Вчені встановили, що FBP1 грає безліч ролей. Крім участі в перетворенні фруктози в глюкозу, FBP1 виконує другу важливу функцію: він інгібує фермент AKT, який відповідає за швидкість синтезу інсуліну.
Вчені отримали спеціальний пептид, який "вимикає" АКТ і тим самим різко знижує активність інсуліну і захищає організм від інсулінового шоку.
