Два поширені віруси у тандемі підвищують ризик хвороби Альцгеймера, з’ясували вчені з Університету Тафтса та Оксфордського університету. Вони провели експеримент на штучній моделі мозку.
Дослідження показало, що поєднання вірусу вітряної віспи та вірусу простого герпесу (ВПГ-1) може сприяти надлишку білків, відповідальних за характерні для хвороби Альцгеймера мозкові бляшки.»Ми повністю затримали розвиток хвороби
Потенційний зв’язок між ВПГ-1 та хворобою Альцгеймера вивчається вже не перший рік. Раніше стало відомо, що люди, які генетично схильні до хвороби Альцгеймера, мають підвищений ризик розвитку захворювання за наявності вірусу.
Вірус вітряної віспи (Varicella zoster), як і вірус герпесу, може роками не діяти в нервових клітинах. Але за несприятливих умов він проявляється і викликає оперізуючий лишай.
Вчені вважали, що з цим запалення сприяє розвитку хвороби Альцгеймера, але прямих доказів був. Автори нового дослідження створили середовище, схоже на людський мозок, усередині губок із білка шовку та колагену.
Губки заселили стовбуровими клітинами, які згодом розвинулися у функціональні нейрони та допоміжні тканини (гліальні клітини).
Коли тканини інфікували лише вірусом вітряної віспи, зростання токсичних білків не відбувалося. Але якщо тканини містили сплячий вірус герпесу, то після застосування Varicella zoster він прокидався і ставав активним.
За двосторонньою вірусною атакою було різке збільшення тау- та бета-амілоїдних білків, пов’язаних із хворобою Альцгеймера. Також вчені наголосили на уповільненні сигналів нейронів.
Бета-амілоїдні білки можуть накопичуватися в мозку у вигляді бляшок. Вчені досі не впевнені, що вони є причиною деменції, оскільки ліки, націлені на їхнє знищення, не дають бажаного результату. Але сама наявність бляшок є чітким сигналом про руйнівні процеси головного мозку.
«Ми не знали послідовності подій, які викликають віруси, щоби запустити хворобу. Думаємо, що тепер у нас є докази цих подій», – наголосив інженер біомедицини Девід Каплан з Університету Тафтса.
