Здоров’я

Лікарі розкрили можливу причину поширеного захворювання хребта

25 вер•Portaltele.com.ua

Біль у попереку, оніміння ніг і труднощі під час ходьби можуть бути не просто наслідком «зношування» хребта. Вчені знайшли особливі стовбурові клітини, які, схоже, можуть відігравати ключову роль у розвитку поперекового стенозу хребта.

Цей стан виникає, коли зв’язки всередині хребта потовщуються настільки, що починають стискати нерви. У результаті людина може відчувати біль, слабкість і оніміння. За оцінками дослідників, проблема стосується близько 103 мільйонів людей у світі

Команда Weill Cornell Medicine та Hospital for Special Surgery виявила стовбурові клітини, з яких формуються сухожилля та зв’язки. У зразках тканин пацієнтів зі стенозом таких клітин було значно більше, а самі вони поводилися активніше.

Але найцікавіше виявилося під час експериментів на мишах. Дослідники помітили, що ці клітини мають підвищену активність кальцієвого сигналінгу — системи, за допомогою якої клітини регулюють свою роботу.

Коли вчені штучно посилювали цей сигнал у клітинах, тканина починала розростатися. А коли його пригнічували у мишей зі стенозом, надмірне утворення тканини блокувалося.

Це відкриває несподівану можливість: препарати, які впливають на кальцієві канали, теоретично можуть стати новим способом лікування стенозу. Такі ліки вже використовують, зокрема, для контролю артеріального тиску.

Втім, є важливий нюанс: поки що це результати клітинних і тваринних експериментів Чи спрацює такий підхід у людей і чи зможе він реально зменшувати стискання нервів, ще мають показати клінічні дослідження.

І відкриття може виявитися ширшим за одну хворобу. Дослідники знайшли подібні клітини не лише у зв’язках хребта, а й у зв’язці колінної чашечки та ахілловому сухожиллі. Тому вчені припускають, що йдеться про своєрідний універсальний тип стовбурових клітин для сухожиль і зв’язок.

Якщо це підтвердиться, одна й та сама клітинна система може допомогти пояснити не лише стеноз хребта, а й цілу низку інших захворювань сполучної тканини.

Сигнал

Читайте ще